利用光力系统实现非互易频率转换******
记者10日从中国科学技术大学获悉，该校郭光灿院士团队的董春华教授研究组通过光辐射压力实现两光学模式和两机械模式间的相互作用，进而实现了任意两模式间全光控的非互易频率转换。该研究成果日前发表在国际期刊《物理评论快报》上。
光学和声学非互易器件在构建基于光子和声子的信息处理和传感系统中是非常重要的元器件。虽然磁诱导非互易已广泛应用于分立光学非互易器件，但在器件集成化方面仍面临挑战。同时，磁诱导声学非互易由于效应较弱，也难以实现集成的声学非互易器件。腔光力学系统是实现无磁非互易的有效系统之一，在之前的工作中研究组已经演示了基于腔光力相互作用的无磁光学环形器。
在前期工作基础上，研究组研究了单个微腔中光子和声子的非互易转换。利用两个光学模式和两个机械模式通过光力相互作用构成闭环四模元格，这四个模式具有完全不同的频率，分别为388THz、309THz、117MHz和79MHz。研究组演示了四个模式中任意两个节点之间的非互易转换，包括声子—声子（MHz—MHz）、光子—光子（THz—THz）和光子—声子（THz—MHz）的非互易转换。该非互易转换的原理正是利用光力微腔中的多个模式构建人工规范场，通过控制光的相位实现规范场中几何相位，从而可以实现全光控制的灵活的非互易转换。接下来，在该元格中引入第三个机械模式，实现了声子环形器，该环形器的方向受两个独立的控制光相位决定。
据悉，这一研究结果可以推广到微腔内其他的光学模式和机械模式，构建更多节点的混合网络，实现信息在混合网络中的单向传输，这在通讯和信息处理领域具有潜在的应用，特别是在光学波分复用网络和用于连接不同频率下工作的分立量子系统。（记者吴长锋）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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