苏炳添拿下2023赛季首冠******

　　本报讯(记者 陈嘉堃)北京时间2月3日凌晨，在瑞典哥德堡田径室内赛男子60米比赛中，中国“飞人”苏炳添以6.59秒的成绩夺冠，用胜利完成个人2023赛季首秀。

　　苏炳添上次参加正式比赛是在2022年7月的俄勒冈田径世锦赛，他先后参加了男子100米、男子4×100米接力，分别止步于半决赛和预赛。经过冬训的调整和备战，苏炳添于2023年1月29日奔赴欧洲，开启新赛季征程。

　　苏炳添在预赛第三组出场，成绩为6.75秒，排名第二，东田旺洋以6.71秒位列预赛首位。决赛中，第一枪有人抢跑，已全力冲出起跑线的苏炳添被召回，对他的体能有一定影响。再度发枪，排在第四道的苏炳添又是一马当先，最终他率先冲线，成绩为6.59秒。东田旺洋以6.60秒取得第二名。

　　此次出征欧洲室内赛，苏炳添也是在为今年的布达佩斯田径世锦赛、杭州亚运会进行热身。去年8月，世界田径协会发布布达佩斯世锦赛参赛标准，男子100米的达标线为10秒，而苏炳添在东京奥运会后还未突破过10秒大关。

　　完成瑞典哥德堡的室内赛后，苏炳添还将继续在欧洲参赛。根据赛程安排，他将参加2月8日的法国蒙德维尔站比赛和2月15日的法国列万站比赛。苏炳添本赛季前三站比赛评级分别为D类、B类和A类，竞争强度将逐渐上升。以欧洲室内赛开启新赛季，苏炳添能通过比赛更好地向强度更高的100米过渡，为整个赛季打下良好基础。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。